Białko prionowe (PrP) w neuronach ssaków może występować w dwóch formach przestrzennych: sfałdowanej prawidłowo oraz sfałdowanej nieprawidłowo. Nie poznano dotąd funkcji formy prawidłowej, natomiast forma nieprawidłowa jest przyczyną chorób prionowych, np. choroby Creutzfeldta-Jakoba.
W celu określenia funkcji białka PrP w neuronie hodowano myszy o genotypie dzikim (PrP+/+) oraz myszy z nieaktywnymi obiema kopiami genu kodującego badane białko (PrP-/-). Z myszy wyizolowano neurony i zmierzono czas trwania depolaryzacji (A) i repolaryzacji (B). Wyniki eksperymentu przedstawiono na poniższym wykresie.

W plemieniu Fore z Papui-Nowej Gwinei dawniej występowała choroba kuru, będąca odmianą choroby Creutzfeldta-Jakoba. Choroba rozprzestrzeniała się, ponieważ w tym plemieniu praktykowano rytualny kanibalizm zmarłych. Po zaprzestaniu tych praktyk ustały przypadki nowych zachorowań. U części członków tego plemienia wykryto allel genu kodującego PrP – całkowicie eliminujący ryzyko zachorowania na chorobę Creutzfeldta-Jakoba. Tego allelu nie znaleziono dotychczas w innych ludzkich populacjach.

1. Uzupełnij poniższe zdania tak, aby powstał poprawny wniosek dotyczący wpływu białka PrP na czas depolaryzacji i repolaryzacji neuronu. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.

Białko PrP (skraca / wydłuża) czas (depolaryzacji / repolaryzacji) błony neuronu, ponieważ typowe wyniki pomiarów w próbie badawczej były (krótsze / dłuższe) od typowych wyników w próbie kontrolnej. Natomiast ustalenie, czy białko PrP skraca, czy – wydłuża czas (depolaryzacji / repolaryzacji), nie jest możliwe, ponieważ wyniki pomiarów w próbach badawczej i kontrolnej w znacznym stopniu się pokrywały.

2. Oceń, czy poniższe informacje dotyczące choroby kuru są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli informacja jest prawdziwa, albo F – jeśli jest fałszywa.

Białko prionowe (PrP) w neuronach ssaków może występować w dwóch formach przestrzennych: sfałdowanej prawidłowo oraz sfałdowanej nieprawidłowo. Nie poznano dotąd funkcji formy prawidłowej, natomiast forma nieprawidłowa jest przyczyną chorób prionowych, np. choroby Creutzfeldta-Jakoba.
W celu określenia funkcji białka PrP w neuronie hodowano myszy o genotypie dzikim (PrP+/+) oraz myszy z nieaktywnymi obiema kopiami genu kodującego badane białko (PrP-/-). Z myszy wyizolowano neurony i zmierzono czas trwania depolaryzacji (A) i repolaryzacji (B). Wyniki eksperymentu przedstawiono na poniższym wykresie.

W plemieniu Fore z Papui-Nowej Gwinei dawniej występowała choroba kuru, będąca odmianą choroby Creutzfeldta-Jakoba. Choroba rozprzestrzeniała się, ponieważ w tym plemieniu praktykowano rytualny kanibalizm zmarłych. Po zaprzestaniu tych praktyk ustały przypadki nowych zachorowań. U części członków tego plemienia wykryto allel genu kodującego PrP – całkowicie eliminujący ryzyko zachorowania na chorobę Creutzfeldta-Jakoba. Tego allelu nie znaleziono dotychczas w innych ludzkich populacjach.

1. Uzupełnij poniższe zdania tak, aby powstał poprawny wniosek dotyczący wpływu białka PrP na czas depolaryzacji i repolaryzacji neuronu. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.

Białko PrP (skraca / wydłuża) czas (depolaryzacji / repolaryzacji) błony neuronu, ponieważ typowe wyniki pomiarów w próbie badawczej były (krótsze / dłuższe) od typowych wyników w próbie kontrolnej. Natomiast ustalenie, czy białko PrP skraca, czy – wydłuża czas (depolaryzacji / repolaryzacji), nie jest możliwe, ponieważ wyniki pomiarów w próbach badawczej i kontrolnej w znacznym stopniu się pokrywały.

2. Oceń, czy poniższe informacje dotyczące choroby kuru są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli informacja jest prawdziwa, albo F – jeśli jest fałszywa.